Gyógyszerek

A jól informált beteg, a legjobb partner a gyógyításhoz, a legjobb úton a gyógyuláshoz. Éppen ezért ezen az oldalon most közérthetően néhány kevésbé ismert "új" gyógyszert mutatunk be Önnek.

Herceptin

A Herceptin (kémiai neve: trastuzumab) HER2-pozitív emlőrák kezelésére alkalmazható, amely korai vagy előrehaladott stádiumú / áttétes.

A Herceptint jelenleg az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala engedélyezi:

  • metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére a rák növekedésének megakadályozására

  • a HER2-pozitív emlőrák korábbi stádiumának kezelése, akár kemoterápiás kezelés részeként, akár önmagában egy antraciklint tartalmazó kemoterápiás kezelés után, az emlőrák kiújulásának kockázatának csökkentése érdekében

  • a HER2-pozitív, korai stádiumú (a ráknak 2 cm-nél nagyobbnak kell lennie, vagy a ráknak a nyirokcsomó áttétet kell adnia) kezelésére, műtét előtt a Perjeta-val (kémiai név: pertuzumab) és a Taxotere-vel (kémiai név: docetaxel) kombinálva, - gyulladásos, vagy lokálisan előrehaladott stádiumú emlőrák, nagy a metasztázis vagy halálos kimenetelű kockázat

  • Perjeta-val és kemoterápiával kombinálva műtét után HER2-pozitív, korai stádiumú emlődaganat kezelésére, nagy kiújulási kockázattal

Hogyan működik a Herceptin?

A rákos sejtek kontrollálatlan módon nőnek. A Herceptin a ráksejt felszínén működik, blokkolva azokat a kémiai jeleket, amelyek stimulálhatják ezt az ellenőrizetlen növekedést.

A gének olyanok, mint a használati utasítások, amelyek minden egyes sejtednek megmondják, hogyan kell növekedni, milyen sejtté kell válni és hogyan kell viselkedni. A gének ezt úgy teszik meg, hogy elrendelik a sejtnek, hogy készítsen speciális fehérjéket, amelyek bizonyos aktivitást okoznak - például sejtnövekedést, pihenést vagy helyreállítást.

Egyes rákos sejtekben rendellenességek vannak a génekben, amelyek megmondják a sejtnek, hogy mennyi és milyen gyorsan növekszik. Előfordul, hogy a rákos sejtekben túl sok ilyen rendellenességgel rendelkező gén található. Ha ezeknek a géneknek túl sok példánya van, az orvosok "túlexpressziónak" nevezik. A gén túlexpressziójának egyes formáival a rákos sejtek túl sok fehérjét termelnek, amelyek szabályozzák a sejtek növekedését és osztódását, ami a rák növekedését és terjedését okozza.

Egyes emlőrákos sejtek túl sok másolatot készítenek (túlexpresszálnak) egy adott HER2 néven ismert génből. A HER2 gén HER2 receptor néven ismert fehérjét eredményez. A HER2 receptorok olyanok, mint a fülek vagy antennák az összes sejt felszínén. Ezek a HER2 receptorok olyan jeleket fogadnak, amelyek stimulálják a sejt növekedését és szaporodását. De a túl sok HER2 receptorral rendelkező emlőrákos sejtek túl sok növekedési jelet képesek felvenni. Ez arra készteti őket, hogy túl gyorsan növekedjenek és túl gyorsan szaporodjanak. A HER2 gént túlzottan expresszáló emlőrákos sejtekről azt mondják, hogy HER2-pozitívak.

A Herceptin úgy működik, hogy kapcsolódik az emlőrák sejtjeinek felszínén található HER2 receptorokhoz, és blokkolja őket abban, hogy növekedési jeleket kapjanak. A jelek blokkolásával a Herceptin lelassíthatja vagy leállíthatja az emlőrák növekedését. A Herceptin egy példa az immun-célzott terápiára. A HER2 receptorok blokkolása mellett a Herceptin az emlőrák elleni küzdelemben is segítséget nyújthat azáltal, hogy figyelmezteti az immunrendszert a rákos sejtek elpusztítására, amelyekhez kapcsolódik.

Ez a videoanimáció szemlélteti, hogy a Herceptin hogyan kapcsolódik az emlőrák sejtjeinek felületén található HER2 receptorokhoz, és blokkolja őket abban, hogy növekedési jeleket fogadjanak.

https://vimeo.com/12434125

A Herceptin megfelelő az Ön számára?

A Herceptint HER2-pozitív emlőrák kezelésére használják.

Számos tesztet használnak annak kiderítésére, hogy az emlőrák HER2-pozitív-e. A két leggyakoribb teszt a következő:

IHC (ImmunoHistoChemia)

Az IHC teszt kémiai festéket használ a HER2 fehérjék festésére. Az IHC 0–3+ pontértéket ad, amely az emlőrák szövetmintájában a sejtek felszínén lévő HER2 fehérjék mennyiségét méri. Ha a pontszám 0–1 +, HER2-negatívnak tekinthető. Ha a pontszám 2+, akkor határértéknek számít. A 3+ (+++) pontszám HER2-pozitívnak tekinthető.

Ha az IHC teszt eredményei határértékek (3+ vagy++), akkor valószínű, hogy FISH tesztet végeznek a rákszövet mintáján annak megállapítására, hogy a rák HER2-pozitív-e.

FISH (fluoreszcencia in situ hibridizáció)

A FISH teszt speciális címkéket használ, amelyek a HER2 fehérjékhez kapcsolódnak. A speciális címkékhez vegyszereket adnak, így megváltoztatják a színüket és sötétben világítanak, amikor a HER2 fehérjékhez kapcsolódnak. Ez a teszt a legpontosabb, de drágább, és hosszabb ideig tart az eredmények megadása. Ezért általában az IHC-teszt az első teszt, amelyet annak ellenőrzésére használnak, hogy a rák HER2-pozitív-e. A FISH teszttel pozitív vagy negatív eredményt kap (egyes kórházak negatív eredményt „nullának” neveznek).

Mire lehet számítani a Herceptin alkalmazásakor?

A Herceptin csak intravénás (iv) infúzióval adható be, ami azt jelenti, hogy egy perifériás vénán vagy egy port-a-catheteren keresztül közvetlenül a véráramba kerül. Az első Herceptin adag körülbelül 90 percet vesz igénybe. Ezt követően csak körülbelül 30 percbe telik a Herceptin következő adagjának beadása. A Herceptin kezelési ütemezése attól függ, hogy más gyógyszerekkel együtt kapja-e. Beszéljen orvosával a kezelési ütemtervről.

Ha korai stádiumú HER2-pozitív emlőrákot diagnosztizáltak Önnél, akkor valószínűleg kemoterápiával együtt kapja a Herceptint. Meghatározott ideig fogja kapni a gyógyszert.

Ha áttétes HER2-pozitív emlőrákot diagnosztizáltak Önnél, akkor addig fogják kezelni Herceptinnel, amíg részesül a gyógyszer előnyeiben, és nincsenek aggasztó mellékhatásai.

Fontos tudni, hogy terhes vagy teherbe esni szándékozó nők nem kaphatnak Herceptint. A Herceptin károsíthatja a fejlődő magzatot. Ha van esély arra, hogy teherbe eshet, akkor a Herceptin szedése alatt és az utolsó adag után legalább 7 hónapig hatékony fogamzásgátlót kell alkalmaznia.

Emellett azok a nők, akik szoptatnak vagy szoptatást terveznek, nem kaphatják a Herceptint.

Herceptin mellékhatásai

Mint szinte minden gyógyszer, így a Herceptin is okozhat mellékhatásokat, amelyek közül néhány súlyos. A Herceptin leggyakoribb mellékhatásai:

- fejfájás

- hasmenés

- hányinger

- hidegrázás

- láz

- szív problémák

- fertőzés

- álmatlanság

- köhögés

- bőrkiütés

Ha kemoterápiával kapja a Herceptint, kemoterápiás mellékhatásokat is tapasztalhat.

 

A Herceptin súlyos mellékhatásokat is okozhat, beleértve:

Szív problémák

 

A Herceptin súlyos szívproblémákat okozhat, köztük olyanokat, amelyeknek nincsenek tünetei, például csökkent szívműködés, és vannak olyanok, amelyeknek vannak tünetei, például pangásos szívelégtelenség. A figyelni szükséges tünetek közé tartozik a bokák vagy a lábak duzzanata, légszomj, köhögés vagy 2,267 kg-nál nagyobb súlygyarapodás kevesebb, mint 24 óra alatt. Azonnal lépjen kapcsolatba orvosával, ha ezen tünetek bármelyike ​​fennáll.

A szívproblémák kockázata magasabb, ha a Herceptint antraciklin típusú kemoterápiával kombinálva kapja.

 

A Herceptin-terápia megkezdése előtt echokardiogramot vagy MUGA-scan (multigated blood-pool imaging: más néven radionuklid-ventrikulográfia (RVG) vagy radionuklid-angiográfia (RNS) egy neminvazív teszt, amelyet a szívműködés értékelésére használnak. A MUGA vizsgálat különösen pontos a szív teljes pumpafunkciójának értékelésére) kell végeznie, hogy ellenőrizhesse szívének működését.

 

Az echokardiográfia (szívultrahang) hanghullámok segítségével részletes képeket készít a szívről, amikor az vért pumpál. Ehhez a gyorsteszthez néhány percig mozdulatlanul kell feküdni, miközben egy hanghullámokat kibocsátó eszközt rövid ideig a bordáira, a szívére helyeznek. Ezzel a teszttel nincs sugárterhelés.

 

A MUGA-vizsgálat körülbelül egy órát vesz igénybe. Ebben a tesztben apró mennyiségű radioaktív anyagot fecskendeznek a kar vénájába. Ez az anyag ideiglenesen hozzákapcsolódik a vörösvérsejtekhez. Nyugodtan kell feküdni a vizsgálat során, miközben egy speciális kamera, amely képes felismerni a radioaktív sugárzást, képeket készít a szív véráramlásáról.

 

Orvosa továbbra is figyelni fogja a szívműködését a Herceptin-kezelés alatt, valamint a kezelés befejezése után is.

 

Tüdőproblémák

A Herceptin tüdőgyulladást okozhat, ami életveszélyes is lehet. A tünetek közé tartozik a légzési nehézség, köhögés, fáradtság és tüdőödéma.

Herceptin Hylecta (injekciós Herceptin)

 

A Herceptin Hylecta (kémiai neve: trasztuzumab és hialuronidáz-oysk) a Herceptin injekciós formája. Ez a Herceptin és a hialuronidáz kombinációja, egy enzim, amely segíti a szervezetet a Herceptin használatában.

A hagyományos Herceptint intravénás (iv.) infúzióval adják, ami azt jelenti, hogy a gyógyszert közvetlenül az érbe juttatják perfiériás ereken vagy port-a-catheteren keresztül. A Herceptin első adagja körülbelül 90 percet vesz igénybe. Ezt követően csak körülbelül 30 percbe telik a Herceptin következő adagjainak beadása.

 

A Herceptin Hylecta-t szubkután adják be, ami azt jelenti, hogy a bőr alá injekciótű segítségével injekciózzák. Az injekció körülbelül 2–5 percet vesz igénybe, és általában a combjába adják be, felváltva balra és jobbra az egyes adagokhoz.

Fontos tudni, hogy a Herceptin Hylectát más dózisokban adják be, mint az iv. Herceptint. A Herceptin Hylecta-t fix 600 mg-os dózisban adják be, míg az iv. Herceptin adagja a testsúlyától függ.

 

A Herceptin Hylecta a HER2-pozitív emlőrák kezelésére engedélyezett, amely átterjedt a nyirokcsomókra (nyirokcsomó pozitív), vagy nem található a nyirokcsomókban, de nagy a kiújulás kockázata:

- műtét után az Adriamycin (kémiai név: doxorubicin), a Citoxan (kémiai név: ciklofoszfamid) és a Taxol (kémiai név: paclitaxel) vagy Taxotere (kémiai név: docetaxel) kezelés részeként.

- műtét után a Taxotere és a karboplatin kezelési séma részeként

- műtét után egyetlen gyógyszerként olyan emberek számára, akiket már antraciklint tartalmazó kemoterápiás kezeléssel kezeltek

 

A Herceptin Hylecta szintén engedélyezett metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére:

- a Taxollal kombinálva, mint az áttétes betegség első kezelési módja

- egyetlen gyógyszerként azoknak az embereknek, akiket már egy vagy több kemoterápiás szerrel kezeltek áttétes betegség miatt

 

Mellékhatások

A Herceptinhez hasonlóan a Herceptin Hylecta is okozhat mellékhatásokat, amelyek közül néhány súlyos. A gyakori Herceptin Hylecta mellékhatások a következők:

- fáradtság

- ízületi fájdalom

- hasmenés

- injekció helyének reakciója

- felső légúti fertőzés

- bőrkiütések

- izom fájdalom

- hányinger

- fejfájás

- duzzanat, ödéma

- öblítés

- láz

- köhögés

- végtagfájdalom

- hidegrázás

- fertőzés

- álmatlanság

 

A Herceptinhez hasonlóan a Herceptin Hylecta ritkább, de súlyosabb mellékhatásai a szívizom gyengülése és más szívproblémák, valamint súlyos tüdőproblémák.

 

A Herceptinhez hasonlóan a terhes vagy teherbe esni szándékozó nőket sem szabad Herceptin Hylecta-val kezelni. A Herceptin Hylecta károsíthatja a fejlődő magzatot. Ha van esély arra, hogy teherbe eshet, akkor hatékony fogamzásgátlót kell alkalmaznia a Herceptin Hylecta-kezelés alatt és az utolsó adag után legalább 7 hónapig.

 

Herceptin bioszimilerek

 

A Herceptin monoklonális antitest, „biológiai” gyógyszer. Ez azt jelenti, hogy élő szervezetekből, ebben az esetben egy egérsejtből származó fehérjéből áll. A monoklonális antitest egy olyan típusú fehérje, amelyet a laboratóriumban állítanak elő, és amely képes kötődni a szervezetben lévő anyagokkal, beleértve a rákos sejteket is. Minden monoklonális antitestet úgy állítanak elő, hogy csak egy anyaghoz kötődjön. A Herceptin a rákos sejtekben kötődik a HER2 receptor fehérjéihez.

 

Mivel élő organizmusokból készülnek, a biológiai gyógyszerek gyártása sokkal összetettebb, mint a hagyományos gyógyszereké, amelyek vegyi anyagok keverékéből készülnek. A hagyományos gyógyszerek kémiai szerkezete könnyen azonosítható és megismételhető, ezért olyan sok generikus gyógyszer van a piacon.

 

A biohasonló (bioszimiler) gyógyszer egy új típusú biológiai gyógyszer. A biohasonló módszer szinte megegyezik egy olyan biológiai gyógyszerrel, amelyet az FDA (vagy más országok hasonló szervezetei) már jóváhagyott. Segíthet a biohasonló biológiai gyógyszer generikus változatának elképzelése, bár ez az összehasonlítás nem teljesen pontos.

 

A bioszimilerek készítői nem férnek hozzá a biológiai gyógyszer előállításához használt eredeti sejtvonalakhoz. Nincs hozzáférésük a biológiai gyógyszer gyártói által alkalmazott pontos tisztítási folyamathoz vagy egyéb gyártási lépésekhez sem.

 

A biológiai gyógyszerek nagyon érzékenyek lehetnek a gyártási folyamat változásaira. Ha egy kis lépést másképp végeznek, akkor a biohasonló szernek nagyon eltérő hatása lehet, mint az eredeti biológiai gyógyszernek.

 

Tehát az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala (FDA) előírja, hogy minden biohasonló gyógyszer ugyanazon szigorú klinikai kísérleten menjen keresztül, mint az eredeti biológiai gyógyszerek, mielőtt az ügynökség jóváhagyja a biohasonlót.

 

Öt Herceptin bioszimiler van, amelyeket az FDA jóváhagyott:

Herzuma (kémiai név: trastuzumab-pkrb)

Kanjinti (kémiai név: trastuzumab-anns)

Ogivri (kémiai név: trastuzumab-dkst)

Ontruzant (kémiai név: trastuzumab-dttb)

Trazimera (kémiai név: trastuzumab-qyyp)

 

Herzuma

A Herzuma engedélyezett a nem metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére, amely átterjedt a nyirokcsomókra (nyirokcsomó pozitív) vagy nincs a nyirokcsomókban, de nagy a kiújulás veszélye:

- műtét után az Adriamycin (kémiai név: doxorubicin), a Citoxan (kémiai név: ciklofoszfamid) és a Taxol (kémiai név: paclitaxel) vagy Taxotere (kémiai név: docetaxel) kezelések részeként

- műtét után a Taxotere és a karboplatin kezelési séma részeként

A Herzuma szintén engedélyezett metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére:

- a Taxollal kombinálva, mint az áttétes betegség első kezelési módja

- egyetlen szerként azoknak az embereknek, akiket egy vagy több kemoterápiás gyógyszerrel már kezeltek áttétes betegség miatt

A Herzuma gyakori mellékhatásai a következők:

- fejfájás

- hasmenés

- hányinger

- hidegrázás

- láz

- fertőzés

- szív problémák

- álmatlanság

- köhögés

- bőrkiütés

A súlyos mellékhatások közé tartozik a kemoterápia okozta neutropenia (alacsony fehérvérsejtszám) súlyosbodása.

A Herceptinhez hasonlóan a Herzuma kevésbé gyakori, de súlyosabb mellékhatásai a szívizom gyengülése és más szívproblémák.

Kanjinti

A Kanjinti a nem metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére engedélyezett, amely átterjedt a nyirokcsomókra (nyirokcsomó pozitív) vagy nincs a nyirokcsomókban, de a kiújulás nagy kockázatnak tekinthető:

- műtét után az Adriamycin (kémiai név: doxorubicin), Cytoxan (kémiai név: ciklofoszfamid) és Taxol (kémiai név: paclitaxel) vagy Taxotere (kémiai név: docetaxel) kezelések részeként.

- műtét után a Taxotere és a karboplatin kezelési séma részeként egyetlen kezelésként, miután az embereket antraciklin alapú kemoterápiával már kezelték

A Kanjinti szintén engedélyezett metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére:

- a Taxollal kombinálva, mint az áttétes betegség első kezelési módja

- egyetlen szerként azoknak az embereknek, akiket egy vagy több kemoterápiás gyógyszerrel már kezeltek áttétes betegség miatt

A Kanjinti alkalmazható metasztatikus, HER2-pozitív gyomorrák kezelésére is.

 

A gyakori Kanjinti mellékhatások a következők:

- fejfájás

- hasmenés

- hányinger

- hidegrázás

- láz

- fertőzés

- szív problémák

- alvási problémák

- köhögés

- bőrkiütés

 

A súlyos mellékhatások közé tartozik a kemoterápia okozta neutropenia (alacsony fehérvérsejtszám) súlyosbodása.

 

A Herceptinhez hasonlóan a Kanjinti kevésbé gyakori, de súlyosabb mellékhatásai a szívizom gyengülése és más szívproblémák.

 

Ogivri

Az Ogivri-t nem metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére engedélyezték, amely átterjedt a nyirokcsomókra (nyirokcsomó

pozitív) vagy nincs a nyirokcsomókban, de nagy a kiújulás veszélye:

- műtét után az Adriamycin (kémiai név: doxorubicin), a Citoxan (kémiai név: ciklofoszfamid) és a Taxol (kémiai név: paclitaxel) vagy

Taxotere (kémiai név: docetaxel) kezelés részeként

- műtét után a Taxotere és a karboplatin kezelési séma részeként egyetlen kezelésként, miután az embereket antraciklin alapú kemoterápiával kezelték

Az Ogivri szintén engedélyezett metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére:

- a Taxollal kombinálva, mint az áttétes betegség első kezelési módja

- egyetlen kezelésként azoknak az embereknek, akiket már egy vagy több kemoterápiás szerrel kezelték áttétes betegség miatt

 

Az Ogivri metasztatikus, HER2-pozitív gyomorrák kezelésére is alkalmazható.

 

Az Ogivri gyakori mellékhatásai a következők:

- alacsony fehérvérsejtszám

- perifériás neuropátia

- hasmenés

 

Az Ogivri kevésbé gyakori, de súlyosabb mellékhatásai közé tartozik a szívkárosodás és a tüdőkárosodás.

 

Ontruzant

 

Az Ontruzant nem metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére engedélyezett, amely átterjedt a nyirokcsomókra (nyirokcsomó pozitív) vagy nincs a nyirokcsomókban, de nagy a kiújulás veszélye:

- műtét után olyan kezelés részeként, amely Adriamycint (kémiai név: doxorubicin), Cytoxant (kémiai név: ciklofoszfamid) és Taxolt (kémiai név: paclitaxel) vagy Taxotere (kémiai név: docetaxel) tartalmaz.

- műtét után a Taxotere és a karboplatin kezelés részeként

- egyetlen kezelésként, miután az embereket antraciklin alapú kemoterápiával kezelték

Az Ontruzant szintén engedélyezett metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére:

- a Taxollal kombinálva, mint az áttétes betegség első kezelési módja

- egyetlen kezelésként azoknak az embereknek, akiket egy vagy több kemoterápiás szerrel már kezelték áttétes betegség miatt

Az Ontruzant metasztatikus, HER2-pozitív gyomorrák kezelésére is használható.

Az Ontruzant csak intravénás (iv) infúzióval adható be, ami azt jelenti, hogy egy perifériás vénán vagy egy port-a-catheren keresztül közvetlenül a véráramba kerül.

Az Ontruzant gyakori mellékhatásai a következők:

- fejfájás

- hasmenés

- hányinger

- hidegrázás

- láz

- fertőzés

- szív problémák

- álmatlanság

- köhögés

- bőkiütés

A Herceptinhez hasonlóan a ritkább, de súlyosabb mellékhatások közé tartozik a szívkárosodás és a tüdőkárosodás.

Fontos tudni, hogy terhes vagy teherbe esni szándékozó nők nem szedhetik az Ontruzant-ot. Az ontruzant károsíthatja a fejlődő magzatot. Ha van esély arra, hogy teherbe eshet, akkor hatékony fogamzásgátlót kell alkalmaznia az Ontruzant szedése alatt és az utolsó adag után legalább 7 hónapig.

Trazimera

A Trazimera nem metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére engedélyezett, amely átterjedt a nyirokcsomókra (nyirokcsomó pozitív) vagy nincs a nyirokcsomókban, de a kiújulás magas kockázatának tekinthető:

- műtét után az Adriamycin (kémiai név: doxorubicin), a Citoxan (kémiai név: ciklofoszfamid) és a Taxol (kémiai név: paclitaxel) vagy

Taxotere (kémiai név: docetaxel) kezelés részeként

- műtét után a Taxotere és a karboplatin kezelési séma részeként

- egyetlen kezelésként, miután az embereket antraciklin alapú kemoterápiával már kezelték

A Trazimera szintén engedélyezett metasztatikus HER2-pozitív emlőrák kezelésére:

- a Taxollal kombinálva, mint az áttétes betegség első kezelési módja

- egyetlen kezelésként azoknak az embereknek, akiket egy vagy több kemoterápiás szerrel már kezelték áttétes betegség miatt

A Trazimera alkalmazható metasztatikus, HER2-pozitív gyomorrák kezelésére is.

A Trazimera gyakori mellékhatásai a következők:

- fejfájás

- hasmenés

- hányinger

- hidegrázás

- láz

- fertőzés

- a szívizom gyengülése és egyéb szívproblémák

- álmatlanság

- köhögés

- bőrkiütés

 

Avastin

 

Az Avastin (kémiai név: bevacizumab) egy célzott terápia, amelyet az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala (FDA) a Taxollal (kémiai név: paclitaxel) kombinálva hagyott jóvá 2008 februárjában metasztatikus HER2-negatív emlőrákban szenvedők kezelésében, akik még nem kaptak kemoterápiát metasztatikus emlőrák miatt.

2011. november 18-án az FDA bejelentette, hogy eltávolította az emlőrák indikációját az Avastin indikációs köréből, mert a gyógyszer nem bizonyítottan biztonságos és hatékony az adott felhasználáshoz. Magát a gyógyszert nem vonják ki a piacról, és az orvosok dönthetnek úgy, hogy az használják-e az Avastin-t a metasztatikus emlőrák kezelésére, függetlenül attól, hogy az adott felhasználást az FDA hivatalosan jóváhagyta-e vagy sem.

Az FDA az Avastin-t jóváhagyta a tüdő, a vastagbél és a végbél előrehaladott rákos megbetegedéseinek kezelésére is.

Az emlőrákban való Avastin indikáció eltávolítása nem befolyásolja a fenti indikációkban való jóváhagyásokat az FDA szerint.

Hogyan működik az Avastin?

Az emlő- és más rákos megbetegedéseknek jó vérellátásra van szükségük, hogy a vérrel oxigénhez és tápanyagokhoz juthassanak növekedésükhöz, működésükhöz és szaporodásukhoz. Ennek a vérnek a megszerzéséhez a rákos sejtek képesek stimulálni a daganatok új ereinek kialakulását és növekedését. Az Avastin úgy működik, hogy blokkolja az új erek növekedését, ami így gyakorlatilag "éhezteti", azaz nem engedi, hogy a rákos sejtek hozzájussanak a tápanyagokhoz.

Az tumorok új ereinek képződését és növekedését angiogenezisnek nevezik (az „angio” ereket, a „genezis” pedig a kezdetet jelenti). A rákos sejtek az angiogenezis stimulálásához egy fehérjét, úgynevezett vaszkuláris endoteliális növekedési faktort (VEGF) állíthatnak elő. Az Avastin blokkolja a VEGF-et. A VEGF gátlásával az Avastin megzavarhatja az új erek növekedését az emlőrák szövetében, és így "éhezteti" a rákos sejteket. Az orvosok az anti-angiogén kifejezést használják az Avastin leírására, mert ez az erek kialakulása ellen hat. Az Avastin olyan módon is megváltoztathatja a rákot már tápláló ereket, hogy ez megnehezíti a rák túlélését és kiszolgáltatottabb a kemoterápiának. Az Avastin immun-célzott terápia.

Mi várható az Avastin szedésekor?

Az Avastint intravénásan adják be, ami azt jelenti, hogy a gyógyszert közvetlenül a véráramba juttatják perifériás vénán vagy tartós centrális vénabiztosítással (port-a-catheteren) keresztül. Az Avastin első adagjának beadása körülbelül 90 percet vesz igénybe, és a kezelő team figyelemmel kíséri Önt, hogy megbizonyosodjon arról, hogy nincs-e nem kívánt mellékhatás. Ezt követően csak körülbelül 30 perc és egy óra szükséges az Avastin többi adagjának beadásához. Az Avastint általában 2 hetente adják be.

Avastin mellékhatások

Az Avastin gyakori mellékhatásai lehetnek:

- orrvérzés

- magas vérnyomás

- extra fehérje a vizeletben

Ezek a mellékhatások kezelhetők, és magas vérnyomás esetén szokásos gyógyszeres kezeléssel kezelhetők.

Egyéb lehetséges gyakori mellékhatások a következők:

- gyengeség

- fájdalom

- hasmenés

Súlyosabb mellékhatásokat tapasztaltak az Avastin-t szedő betegek kis százalékában, beleértve a vénában kialakuló vérrögöket, a lassú sebgyógyulást, a belek perforációját, a szélütés vagy a szívproblémák nagyobb kockázatát, a vese működési elégtelenségét és a csökkent fehérvérsejtszámot. Ha ezen súlyos mellékhatások bármelyikét tapasztalja, orvosa leállítja az Avastin-kezelést.

Mivel az Avastint kemoterápiával együtt alkalmazzák, kemoterápiás mellékhatásokat is tapasztalhat.

 

Az immunterápia

 

Az immunterápiás gyógyszerek a szervezet immunrendszerének erejét használják a rákos sejtek megtámadására.

 

Számos immunterápiás gyógyszer létezik, amelyet az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala (FDA) hagyott jóvá az emlőrák kezelésére.

 

Az emlőrák kezelésére szolgáló immunellenőrző pontok:

- Keytruda (kémiai név: pembrolizumab)

- Tecentriq (kémiai név: atezolizumab)

 

A Keytrudát kemoterápiával kombinálva alkalmazzák sebészileg nem eltávolítható (rezekálható) lokálisan előrehaladott vagy áttétes tripla-negatív, PD-L1-pozitív emlőrák kezelésére. Az irrezekábilis azt jelenti, hogy műtéttel nem lehet mikroszkóposan radikálisan eltávolítani.

 

A Tecentriq-et az Abraxane (kémiai neve: albuminhoz kötött vagy nab-paklitaxel) kemoterápiás gyógyszerrel kombinálva alkalmazzák nem rezekálható lokálisan előrehaladott vagy metasztatikus tripla-negatív, PD-L1-pozitív emlőrák kezelésére.

 

Az emlőrák kezelésére célzott immunterápiás gyógyszerek a következők:

- Enhertu (kémiai név: fam-trastuzumab-deruxtecan-nxki)

- Herceptin (kémiai név: trasztuzumab)

- Herceptin Hylecta (injekciós Herceptin)

- Herceptin biosimilars: Herzuma, Kanjinti, Ogivri, Ontruzant és Trazimera

- Kadcyla (kémiai név: T-DM1 vagy ado-trasztuzumab-emtansin

- Margenza (kémiai név: margetuximab-cmkb)

- Phesgo (kémiai név: pertuzumab, trasztuzumab és hialuronidáz-zzxf)

- Perjeta (kémiai név: pertuzumab)

- Trodelvy (kémiai név: sacituzumab govitecan-hziy)

 

Ezek a célzott immunterápiás gyógyszerek úgy kezelik az emlőrákot, hogy specifikus receptorokat célzottan támadnak. Ezenkívül ezek a gyógyszerek úgy is segítik az emlőrák kezelését, hogy figyelmeztetik az immunrendszert a rákos sejtek elpusztítására. Emiatt néha „immunterápiás terápiának” nevezik őket.

 

Mi is az immunterápia?

 

A rák immunterápiás gyógyszerei az immunrendszer erősebb vagy hatékonyabb munkáját segítik a rákos sejtek elleni küzdelemben.

 

Az immunrendszer számos szervből, szövetből és sejtből áll, amelyek együtt védik Önt a betegséget okozó idegen betolakodóktól. Amikor egy betegséget vagy fertőzést okozó ágens, például baktérium, vírus vagy gomba bejut a szervezetébe, immunrendszere reagál és azon dolgozik, hogy megölje a betolakodókat. Ez az önvédelmi rendszer azért működik, hogy ne betegedjen meg.

 

Az immunterápia olyan anyagokat használ fel - amelyeket a test természetes úton állít elő, vagy amelyek laboratóriumban mesterségesen előállítottak - az immunrendszer erősítésére:

- megállítani vagy lassítani a rákos sejtek növekedését

- állítsa le a rákos sejtek terjedését a test más részeire

- jobban tudja elpusztítani a rákos sejteket

 

Az immunrendszer válaszának megkezdéséhez egy idegen betolakodóra az immunrendszernek képesnek kell lennie megkülönböztetni azokat a sejteket vagy anyagokat, amelyek szervezetünk saját részei „önmaga” és „nem-önmaga” azaz idegen sejtek. A test sejtjeinek felületén vagy belsejében fehérjék vannak, amelyek segítik az immunrendszert „énként” felismerni ezeket a sejteket. Ez annak az oka, hogy az immunrendszer általában nem támadja meg testének saját szöveteit. (Autoimmun rendellenességek akkor fordulnak elő, amikor az immunrendszer tévesen megtámadja saját szöveteit, például a pajzsmirigyet, az ízületeket, a kötőszövetet vagy más szerveket.)

 

A „nem én” sejtek felületén és belsejében fehérjék és más anyagok vannak, amelyeket a test nem sajátjának ismer fel, úgynevezett antigének. Az idegen antigének arra késztetik az immunrendszert, hogy megtámadja őket és azokat a sejteket, amelyekben vagy amelyeken vannak, legyenek vírusok, baktériumok vagy fertőzött sejtek. Ez a válasz vagy elpusztítja az idegen betolakodókat, vagy kordában tartja őket, hogy ne ártsanak a testnek.

 

Akkor miért nem támadja az immunrendszer egyből az emlőrákos sejteket, immunterápiás gyógyszerek segítsége nélkül?

 

Ennek két fő oka van:

 

Az emlőrák sejtje normális, egészséges sejtként indul. A rákos növekedés olyan sejtek gyűjteménye, amelyek valamikor normálisak és egészségesek voltak. A rákmegelőző, sőt a korai emlőrákos sejtek sem különböznek annyira a normális sejtektől. Nem azt kiabálják, hogy „nem én”, ahogyan a baktériumok, a vírusok és más idegen anyagok teszik - ami még nagyobb kihívást jelent az immunrendszer számára. De ahogy a sejtek rákká alakulnak át, olyan fehérjéket hoznak létre, amelyeket az immunrendszer „idegen” antigéneknek tekint. Bizonyos esetekben az immunrendszer képes néhány rákos sejtet károsnak felismerni és megállítani a folyamatot, mielőtt a rák tovább nőhet.

 

A rák kialakulásával a rákos sejtek képesek elkerülni/átverni az immunrendszert. Az emlőrák nem egyik napról a másikra következik be; egy ideig fejlődik. Ahogy az egészséges sejtek fokozatosan ráksejtekké válnak, a bennük lévő genetikai információ folyamatosan változik. Ezen genetikai változások némelyike ​​lehetővé teszi a rákos sejtek számára, hogy elkerüljék az immunrendszer általi felismerést. Más változások lehetővé teszik a rákos sejtek számára, hogy gyorsítsák növekedési ütemüket és sokkal gyorsabban szaporodjanak, mint a normál sejtek. Ez a folyamat eláraszthatja az immunrendszert, túlterhelve annak védekező "kapacitását" és így lehetővé teheti az emlőrák ellenőrzés nélküli növekedését.

 

Az immunterápiás gyógyszerek általában két fő csoportra oszthatók:

 

Aktív immunterápiák, amelyek stimulálják az immunrendszert a rákos sejtek elpusztítására. A rák sejtjeit a laboratóriumban vizsgálják, hogy megtalálják az adott tumor specifikus antigénjeit. Ezután létrehoznak egy immunterápiás kezelést, amelynek hatására az immunrendszer megcélozza ezeket az antigéneket. A rák elleni oltások és az adoptív sejtterápia példák az aktív immunterápiákra.

Passzív immunterápiák, amelyek ember által létrehozott immunrendszer-összetevőket adnak a rák elleni küzdelemhez. A passzív immunterápiák nem ösztönzik az immunrendszert arra, hogy aktívan reagáljon az aktív immunterápiák módjára. Az immunellenőrzés gátlói (ún. checkpoint inhibitorok) és a citokinek a passzív immunterápiák példái.

 

Mivel az immunterápiás gyógyszerek segítik az immunrendszert a rák elpusztításában, a folyamat hosszú időt vehet igénybe. Jelenleg nem világos, hogy meddig kell optimálisan kezelni valakit immunterápiával. Számos szakértő úgy véli, hogy az immunterápiák - például egy vakcina és egy ellenőrző pont gátló kombinálása - jó módja lehet annak, hogy gyors immunválasz induljon a rák ellen. Valószínű, hogy az immunterápiákat más rákkezelésekkel is kombinálják, például célzott terápiákkal.

 

A tudósok tanulmányozzák az emlőrák immunogenitását - az immunrendszer provokálását az emlőrák kezelésére -, valamint a specifikus immunterápiákat.

 

Megfelelő kezelés Önnek az immunterápia?

 

Az immunterápiás gyógyszerek viszonylag újdonságok, és még nem áll olyan sok tudományos eredmény rendelkezésre, mint a műtétekkel, a kemoterápiás kezelésekkel, a sugárterápiával vagy a hormonterápiával.

 

Jelenleg még nehéz pontosan megmondani, hogy kinek jelenthetnek érdemi előnyt az elérhető immunterápiák vagy azok, amelyek jelenleg klinikai vizsgálatok alatt állnak, például az oltások. Az emlőrák kezelésére szolgáló immunterápiákat vizsgáló kutatások nagy része áttétes betegségre összpontosít, különösen a hármas-(tripla negatív) negatív emlőrákra (emlőrák, amely ösztrogén-receptor-negatív, progeszteron-receptor-negatív és HER2-receptor negatív).

"Tudjuk, hogy nem minden daganattípus egyforma, és az is, hogy minden beteg daganata egyedi lesz" - mondta Leisha Emens, Ph.D., a Pittsburghi Egyetem Orvostudományi Egyetem orvosi központja, Hillman Rákközpont. Dr. Emens a rák immunterápiájára szakosodott. Kutatása az emlőrák immunterápiáinak (ideértve az oltásokat és az immunellenőrző pont gátlóit) fejlesztésére és megvalósítására összpontosít, kombinálva a hagyományos rákkezelésekkel és más, az immunrendszert aktiváló gyógyszerekkel.

 

"Az egyik oka annak, hogy a tripla-negatív emlőrák hajlamosabb az immunterápiára, az, hogy ezeknek a daganatoknak több genetikai mutációja lehet, ezeket mutációs terhelésnek nevezik" - folytatta. „Ezek a mutációk arra késztetik a tumorsejteket, hogy egyedi antigéneket termeljenek, amelyek idegennek tűnnek az immunrendszertől. Előfordulhat, hogy ezekből az egyedi antigénekből álló személyre szabott vakcina jól működhet T-sejtek kiváltásában vagy más néven amplifikálásában olyan triple-negatívv emlőrákban szenvedő betegeknél, akiknél a diagnózis felállításakor a tumor immun mikrokörnyezetében nincs elegendő T-sejt.

 

"Sokat kell még tanulnunk ahhoz, hogy megjósolhassuk, mely betegek reagálhatnak jól az immunterápiára" - folytatta Dr. Emens. „Egyes emlődaganatok esetében fontos lehet a mutációs terhelés, másoknál ez nem biztos. Ezenkívül a PD-L1 [egy ellenőrző pont fehérje, amely segíti az immunrendszert a sejtek felismerésében a test részeként, nem pedig egy idegen betolakodó] jelenléte a daganatban, valószínűbbé teszi, hogy a beteg reagáljon a megcélzott immunellenőrzési blokádra. a PD-1 és PD-L1 ellenőrzőpont fehérjék - de nem tökéletesek. Kisszámú esetben akár a PD-L1 nélküli betegek is reagálhatnak az immunterápiára, ezért többet kell tudnunk arról, mi vezérli a tumor immunitását.

 

Immun ellenőrző pont gátlók

 

Az idegen behatolók elleni immunrendszer-válasz megkezdéséhez az immunrendszernek képesnek kell lennie megkülönböztetni azokat a sejteket vagy anyagokat, amelyek „önmaga” (a test része) és „nem-én” (nem a test része és esetleg káros). A test sejtjeinek felületén vagy belsejében fehérjék vannak, amelyek segítik az immunrendszert „énként” felismerni.

 

Ezen fehérjék egy részét, amelyek segítik az immunrendszert az „én” sejtek felismerésében, immunellenőrzési pontoknak nevezzük. A rákos sejtek néha megtalálják az immunellenőrző fehérjék álcázó pajzsként történő felhasználásának módját, hogy elkerüljék az immunrendszer általi azonosításukat és megtámadásukat.

 

A T-sejteknek nevezett immunrendszeri sejtek az egész testben barangolnak, keresve a betegség vagy a fertőzés jeleit. Amikor a T-sejtek találkoznak egy másik sejttel, elemeznek bizonyos fehérjéket a sejt felszínén, ami segíti a T-sejtet a sejt azonosításában. Ha a felszíni fehérjék jelzik, hogy a sejt normális és egészséges, a T-sejt magára hagyja. Ha a felszíni fehérjék azt sugallják, hogy a sejt más módon rákos vagy egészségtelen, a T-sejt támadást indít ellene. Amint a T-sejtek támadást indítanak, az immunrendszer speciálisabb fehérjéket kezd termelni, amelyek megakadályozzák, hogy ez a támadás károsítsa a test normális sejtjeit és szöveteit. Ezeket a speciális fehérjéket, amelyek biztonságban tartják az egészséges sejteket és szöveteket, immunellenőrzési pontoknak nevezzük.

 

Az immunellenőrző inhibitorok ezeket az immunellenőrző fehérjéket célozzák meg, és segítik az immunrendszert a rákos sejtek felismerésében és megtámadásában. Az immunellenőrzés gátlói lényegében leveszik a fékeket az immunrendszerről azáltal, hogy blokkolják az ellenőrző pont gátló fehérjéit a rákos sejteken vagy a rájuk reagáló T-sejteken.

 

PD-1 és PD-L1 inhibitorok

 

A PD-1 a T-sejteken található ellenőrzőpont-fehérje. A PD-L1 egy másik ellenőrző pont fehérje, amely a test számos egészséges sejtjén is megtalálható. Amikor a PD-1 kötődik a PD-L1-hez, meggátolja a T-sejteket egy sejt elpusztításában.

 

Ennek ellenére egyes rákos sejtek felületén sok PD-L1 található, ami megakadályozza, hogy a T-sejtek elpusztítsák ezeket a rákos sejteket. Az immunellenőrző gátló gyógyszer, amely megakadályozza a PD-1 kötődését a PD-L1-hez, lehetővé teszi, hogy a T-sejtek megtámadják a rákos sejteket.

 

A Tecentriq (kémiai név: atezolizumab) és a Keytruda (kémiai név: pembrolizumab) az FDA által jóváhagyott PD-L1 inhibitorok, amelyek nem rezekálható (sebészileg nem eltávolítható) lokálisan előrehaladott vagy áttétes tripla-negatív, PD-L1-pozitív emlőrák kezelésére szolgálnak.

 

A Tecentriq-t kifejezetten az Abraxane (kémiai neve: albuminhoz kötött vagy nab-paklitaxel) kemoterápiás gyógyszerrel kombinálva engedélyezték.

 

A Keytruda engedélyezett az Ön és kezelőorvosa által választott kemoterápiás gyógyszer kombinációjában történő alkalmazásra.

 

Egyéb PD-1 és PD-L1 inhibitorok, amelyeket az FDA jóváhagyott az emlőráktól eltérő daganatok kezelésére:

- Opdivo (kémiai neve: nivolumab), metasztatikus, nem kissejtes tüdőrák, Hodgkin-limfóma, előrehaladott stádiumú vesesejt-rák, előrehaladott stádiumú urothelialis rák, előrehaladott stádiumú fej- és nyaki laphámrák és metasztatikus bőrrák kezelésére használják

- Bavencio (kémiai neve: avelumab), amelyet egy ritka típusú metasztatikus bőrrák, az úgynevezett Merkel-sejtes karcinóma és az előrehaladott stádiumú urothelialis rák kezelésére alkalmaznak

- Imfinzi (kémiai neve: durvalumab), előrehaladott stádiumú urotheliális rák kezelésére használják

 

Klinikai vizsgálatok során ezeket és más PD-1 / PD-L1 inhibitorokat tanulmányozzák az emlőrák kezelésére.

 

CTLA-4 inhibitorok

 

A CTLA-4 egy másik ellenőrző fehérje egyes T-sejteken. Amikor a CTLA-4 egy másik sejt B7 fehérjéjéhez kötődik, meggátolja a T-sejtet a sejt elpusztításában.

 

A Yervoy (kémiai név: ipilimumab) CTLA-4 gátló gyógyszer megcélozza a CTLA-4 fehérjét, és megakadályozza, hogy más immunsejteken a B7-hez kötődjön. Ez arra ösztönzi a T-sejteket, hogy aktiválódjanak a rákos sejtek megtámadására. A Yervoy-t az FDA jóváhagyta az előrehaladott stádiumú bőrrák kezelésére. Emlő- és egyéb rákos megbetegedések kezelésére is tanulmányozzák.

 

Mellékhatások

 

Az immunellenőrzési pontot gátló gyógyszerek egyik nagy aggodalma az, hogy lehetővé tehetik az immunrendszer számára, hogy megtámadja néhány egészséges sejtet és szervet. Mivel a gyógyszerek lényegében leveszik az immunrendszer fékjét, a T-sejtek a rákos sejteken kívül más sejteket is elkezdhetnek támadni. Néhány súlyos mellékhatás a tüdő, a máj, a belek, a hasnyálmirigy és a vesék problémája.

 

Immun célzott terápiák

 

A célzott rákterápiák olyan kezelések, amelyek a rákos sejtek sajátos jellemzőire irányulnak, például egy olyan fehérje, amely lehetővé teszi a rákos sejtek gyors vagy abnormális növekedését. Néhány célzott terápia úgy működik, mint az immunrendszer által természetesen előállított antitestek. Az ilyen típusú célzott terápiák segíthetik az immunrendszert a rák felismerésében.

 

Az immunrendszer egyik módja az, hogy megvédi a testet az idegen betolakodóktól, azzal, hogy nagyszámú antitestet állít elő. Az antitest egy olyan fehérje, amely egy antigénhez tapad. Az antigének olyan fehérjék és egyéb anyagok az idegen sejtek felszínén és belsejében, amelyeket a test nem sajátjaként ismer fel. Az antigének aktiválják az immunrendszert, hogy megtámadják őket és azokat a sejteket, amelyekben vagy amelyeken vannak, legyenek vírusok, baktériumok vagy valami más. Az antitestek addig keringenek a szervezetben, amíg meg nem találják és az antigénhez nem kapcsolódnak. Miután az antitestek kapcsolódnak, más immunrendszeri sejteket toborozhatnak, hogy elpusztítsák az antigént tartalmazó sejteket.

A kutatók olyan antitesteket terveztek, amelyek specifikusan megcéloznak egy bizonyos antigént, például olyat, amely specifikus rákos sejteken található. Ezeket monoklonális antitestekként ismerjük.

 

Néhány monoklonális antitest felismeri a rákos sejtek felszínén található specifikus fehérjéket, az úgynevezett célfehérjéket, majd kötődik ezekhez a célfehérjékhez. Amikor a monoklonális antitest kötődik a célfehérjéhez, blokkolja a célfehérje működését és megöli a rákos sejtet. Az így működő monoklonális antitestek, amelyeket az FDA jóváhagyott az emlőrák kezelésére, a következők:

- Enhertu (kémiai név: fam-trastuzumab-deruxtecan-nxki), egy anti-HER2 gyógyszer kombinációja, amelynek ugyanaz az alapvető szerkezete van, mint a Herceptinnek, a kemoterápiás gyógyszer topoizomeráz I inhibitorának és a deruxtecannak, amely a másik kettőt összekapcsolja. Az Enhertu-t arra tervezték, hogy a topoizomeráz I-gátlót célzott módon juttassa el a rákos sejtekhez úgy, hogy a topoizomeráz I-gátlót az anti-HER2 gyógyszerhez kapcsolja, amely ezt követően a kemoterápiát a HER2-pozitív rákos sejtekhez továbbítja.

- Herceptin (kémiai neve: trastuzumab), amely a HER2-pozitív emlőrák sejteket elpusztítja azáltal, hogy kötődik a HER2 receptorhoz és blokkolja a rákos sejtek növekedési jelek fogadásának képességét. A Herceptin injekció formájában is kapható, Herceptin Hylecta néven.

Számos Herceptin bioszimilár is rendelkezésre áll: Herzuma (kémiai név: trastuzumab-pkrb), Kanjinti (kémiai név: trastuzumab-anns), Ogivri (kémiai név: trastuzumab-dkst), Ontruzant (kémiai név: trastuzumab-dttb) és Trazimera (kémiai név: trasztuzumab-qyyp).

- Kadcyla (kémiai neve: T-DM1 vagy ado-trastuzumab-emtansin), a Herceptin és a kemoterápiás gyógyszer emtansine kombinációja. A Kadcyla az emtansint célzottan juttatja el a HER2-pozitív ráksejtekhez azáltal, hogy az emtansint a Herceptinhez kapcsolja, amely kötődik a rákos sejtekben található HER2 receptorokhoz, és az emtansint közvetlenül a tumorhoz juttatja.

- Perjeta (kémiai név: pertuzumab), amely a Herceptinhez hasonlóan megöli a HER2-pozitív emlőrák sejteket azáltal, hogy kötődik a HER2 receptorhoz és blokkolja a rákos sejtek növekedési jelek fogadásának képességét.

- A Phesgo (kémiai név: pertuzumab, trastuzumab és hyaluronidase-zzxf) a Herceptin (kémiai neve: trastuzumab), Perjeta (kémiai neve: pertuzumab) és hyaluronidase-zzxf fix dózisú kombinációja a HER2-pozitív emlő összes szakaszának kezelésére rák kemoterápiával kombinálva. A Phesgo injekciót a comb alatti bőr alá adják be.

- Trodelvy (kémiai név: sacituzumab govitecan-hziy), egy monoklonális antitest kombinációja, amely a metasztatikus tripla-negatív emlőrák felszínén célozza meg a Trop-2 fehérjét, az SN-38 kemoterápiás gyógyszer és a monoklonális antitestet összekötő vegyület a kemoterápiás gyógyszerhez. A Trodelvyt úgy tervezték, hogy célzott módon juttassa el az SN-38-at a rákos sejtekhez úgy, hogy a monoklonális antitestet a kemoterápiához kapcsolja, amely a kemoterápiát a tripla-negatív rákos sejtekhez továbbítja.

 

Rák elleni oltások/vakcinák

 

Valószínűleg ismeri a diftéria, a mumpsz, a szamárköhögés, a gyermekbénulás, a rubeola, a tetanusz, a tuberkulózis és más olyan betegségek elleni vakcinákat, amelyeket az Egyesült Államokban szinte megszüntettek, mert nagyon sok ember oltást kapott. Ezeknek a betegségeknek a betegséget okozó organizmus elejtett vagy legyengült változatát adják egy egészséges embernek, hogy felélénkítse az immunrendszert és az reagáljon.

 

Van néhány tumor, amelyeket vírusokhoz kötnek. A genitális szemölcsöket okozó humán papilloma vírus (HPV) egyes törzsei méhnyak-, végbélnyílás-, torok- és egyéb rákos megbetegedéseket okozhatnak. A HPV oltások segíthetnek megelőzni ezeket a rákokat. A tartós hepatitis B fertőzésben szenvedőknél nagyobb a májrák kockázata. Tehát a hepatitis B vakcina csökkentheti a májrák kockázatát.

 

Ennek ellenére a rák elleni oltások kutatásának nagy része rákkezelő vakcinákkal foglalkozik. A terápiás vakcinák megpróbálják elérni, hogy az immunrendszer megtámadja a rákos sejteket. A terápiás vakcinák azért különböznek egymástól, mert nem akadályozzák meg a betegségeket, az immunrendszer serkentésén fáradoznak egy már létező betegség kezelésére a tumorsejtek elpusztítására. Csak akkor kaphat valaki rákkezelő oltást, ha diagnosztizálják a tumort.

 

A rákkezelő vakcinák rákos sejtekből, sejtrészekből vagy antigénekből állnak, egy idegen sejt fehérjéiből - mint a rákos sejtek -, amelyek lehetővé teszik az immunrendszer számára, hogy „idegenként” ismerje fel a sejtet. Bizonyos esetekben az ember immunsejtjeit a testből veszik ki, és a laboratóriumi körülmények között ezeknek az anyagoknak teszik ki, hogy létrehozzák a vakcinát. Miután az oltás elkészült, visszajuttatják a szervezetbe, hogy fokozzuk az immunrendszer reakcióját a rákos sejtekre.

 

A rákkezelő vakcináknak hónapokba telhet az észrevehető immunrendszeri válasz előidézése, ezért hasznosak lehetnek a rák kiújulás kockázatának csökkentésére egyéb elsődleges rákkezelések, például műtét után. Az orvosok a műtét után adott kezeléseket „adjuváns” kezeléseknek nevezik.

 

Jelenleg az FDA még nem hagyott jóvá rákkezelő vakcinát az emlőrák kezelésére.

 

Ennek ellenére számos klinikai vizsgálat foglalkozik az emlőrák kezelésére szolgáló vakcinákkal.

 

Néhány tanulmány a kezelési vakcinákat más kezelésekkel kombinálva vizsgálja, például Herceptin (kémiai neve: trastuzumab) vagy kemoterápia.

 

Adoptív sejtterápia

 

Az adoptív sejtterápia megpróbálja erősíteni az immunrendszer gyilkos sejtjeinek - akár T-sejtek, akár természetes gyilkos sejtek - természetes képességét a rákos sejtek felismerésére és elpusztítására.

 

Az adoptív (örökbefogadó) sejtterápia során a szakemberek vért vesznek a betegtől, és eltávolítják a T-sejteket a vérből. Az orvosok módosíthatják a T-sejteket, hogy jobban felismerjék a szervezet rákos sejtjeit. Ezeket a megváltozott T-sejteket azután a laboratóriumban nagy tételben növesztik. A kezeléshez elegendő megváltozott T-sejt termesztése 2 hetet vagy több hónapot vehet igénybe.

 

Bizonyos esetekben az örökbefogadó sejtterápiát folytató személynek más kezelési módja is lehet, hogy csökkentse az immunsejtek számát a szervezetben, mivel ezek a változatlan immunsejtek nem ismerik fel a rákos sejteket. Ezután a megváltozott T-sejteket visszajuttatják a szervezetbe, hogy felkutassák és elpusztítsák a rákos sejteket.

 

Az adoptív sejtterápia többféle lehet, a T-sejtek laboratóriumi kezelése alapján:

- kiméra antigén receptor (CAR) T-sejt terápia genetikailag megváltoztatja a T sejteket, hogy kiméra antigén receptorok vagy CAR-ok legyenek a felszínükön; A CAR-ok lehetővé tehetik a T-sejtek számára, hogy jobban felismerjék a rákos sejteket tumorba beszivárgó limfocita (TIL) és az interleukin-2 (IL-2) T-sejt-terápia eltávolítja a TIL-okat, a rákos daganatokban előforduló T-sejtek egyik típusát, és interleukinnal (IL-2) kezeli őket, egy olyan fehérjetípussal, amely fokozhatja a T-sejtek rákos sejtek felismerésének képességét; Az IL-2 egyben citokin, és az ember által előállított Proleukin (kémiai név: aldesleukin) változatot az FDA jóváhagyta metasztatikus veserák és metasztatikus bőrrák kezelésére

 

Az FDA még nem hagyott jóvá adoptív sejtterápiákat emlő vagy bármilyen más rák kezelésére. Az adoptív sejtterápia csak klinikai vizsgálatokban áll rendelkezésre.

 

Citokinek

 

A citokineket nem specifikus immunterápiás gyógyszereknek tekintik, mivel a legtöbb rákos sejtben nem egy adott célpontra reagálnak. Ehelyett általánosabb módon erősítik az immunrendszert. Ez az általános serkentés még mindig jobb immunválaszhoz vezethet a rák ellen. Sok esetben a citokineket egy másik rákkezelés, például kemoterápia vagy sugárterápia után vagy azzal egyidejűleg adják.

 

A citokinek olyan fehérjék, amelyeket egyes immunrendszeri sejtek állítanak elő. Segítenek szabályozni az immunrendszer más sejtjeinek és vérsejtjeinek növekedését és aktivitását.

Jelenleg az FDA nem hagyott jóvá citokint az emlőrák kezelésére.

 

Két fő citokint vizsgálnak a rák kezelésére: az interleukinek és az interferonok.

 

- Az interleukinek a citokinek csoportja, amelyek segítik a fehérvérsejteket, amelyek immunrendszeri sejtek, beszélgetnek egymással, és segítik az immunrendszert a rákot elpusztító sejtek termelésében.

 

Egy specifikus interleukin, az interleukin-2 (IL-2) segíti az immunrendszer sejtjeinek gyorsabb növekedését és osztódását, ami azt jelenti, hogy többen vannak a szervezet idegen sejtjeinek, például a ráknak a megtámadására. Az FDA jóváhagyta az IL-2 Proleukin (kémiai neve: aldesleukin) nevű, mesterségesen előállított változatát metasztatikus veserák és metasztatikus bőrrák kezelésére.

 

Az IL-2 mellékhatásai lehetnek hidegrázás, láz, fáradtság, súlygyarapodás, hányinger, hányás, hasmenés és alacsony vérnyomás. Ritka, de súlyos mellékhatások közé tartozik a rendellenes szívverés, mellkasi fájdalom és egyéb szívproblémák.

 

Más interleukinokat, beleértve az IL-7, IL-12 és IL-21, rák kezelésére szolgáló gyógyszerként vizsgálnak.

 

Az interferonok olyan fehérjék, amelyek segítik a testet a vírusfertőzések és rákos megbetegedések leküzdésében. Egyes kutatások szerint az interferonok valóban lelassíthatják a rákos sejtek növekedését. Három típusú interferon létezik, amelyet IFN-nek rövidítenek: IFN-alfa, IFN-béta és IFN-gamma.

 

Csak az IFN-alfa az FDA által jóváhagyott a rák kezelésére. Az IFN-alfa növeli bizonyos immunsejtek rákos sejtek elleni támadásának képességét, és lelassíthatja a rákdaganatok növekedéséhez szükséges erek növekedését is.

 

Az IFN-alfa mesterségesen előállított változatát, az Intron A-t hajas-sejtes leukémia, non-Hodgkin limfóma és bőrrák, valamint hepatitis C és hepatitis B kezelésére használják.

 

Az interferonok mellékhatásai lehetnek hidegrázás, láz, fejfájás, fáradtság, étvágytalanság, émelygés, hányás, alacsony vérsejtszám, bőrkiütés és vékonyodó haj. Ezek a mellékhatások súlyosak lehetnek, és sok ember számára megnehezíthetik az interferon kezelés tolerálását.

 

Kadcyla

 

A Kadcyla (kémiai neve: T-DM1 vagy ado-trastuzumab-emtansin) az USA Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala (FDA) által jóváhagyott célzott terápia a következők kezelésére:

- HER2-pozitív metasztatikus emlőrák, amelyet korábban Herceptinnel (kémiai név: trastuzumab) és taxán kemoterápiával kezeltek

- korai stádiumú HER2-pozitív emlőrák műtét után, ha a neoadjuváns (műtét előtt) Herceptin-kezelés és taxán kemoterápia után maradvány betegséget találtak

A Kadcyla a Herceptin és az emtansin kemoterápiás gyógyszer kombinációja. Az orvosok Kadcyla-t antitest-gyógyszer konjugátum célzott terápiának hívják. Az emtansin a Herceptinhez kapcsolódik (konjugálva).

Hogyan működik a Kadcyla

Egyes emlőrákos sejtek túl sok másolatot (overexpresszió) készítenek egy bizonyos HER2 néven ismert génből. A HER2 gén a HER2 receptor néven ismert fehérjét hozza létre. A HER2 receptorok olyanok, mint a fülek vagy antennák az összes sejt felszínén. Ezek a HER2 receptorok olyan jeleket fogadnak, amelyek stimulálják a sejt növekedését és szaporodását. De a túl sok HER2 receptorral rendelkező emlőrákos sejtek túl sok növekedési jelet képesek felvenni, így túl sok és gyors növekedésnek és szaporodásnak indulnak. A HER2 gént túlzottan expresszáló emlőrákos sejtekről azt mondják, hogy HER2-pozitívak. Körülbelül minden negyedik emlőrák HER2-pozitív.

A Herceptint az FDA jóváhagyta az előrehaladott stádiumú, HER2-pozitív emlőrák kezelésére, valamint a korai stádiumú, HER2-pozitív emlőrák kiújulási kockázatának csökkentésére, magas kiújulási rizikó esetén. A Herceptin úgy működik, hogy kapcsolódik a HER2 fehérjéhez, és blokkolja a növekedési jelek fogadását.

Az emtansin, mint néhány más kemoterápiás gyógyszer, megzavarja a sejtek növekedését. Az emtansin nem célzott gyógyszer, ami azt jelenti, hogy az egészséges sejtekre, valamint a rákos sejtekre is hatással lehet. Az emtansint soha nem adják egyedül egyik típusú rák kezelésére sem, mert túl toxikus.

A Kadcyla-t úgy tervezték, hogy célzott módon juttassa az emtansint a rákos sejtekbe azáltal, hogy az emtansint a Herceptinhez kapcsolja. Ezután a Herceptin emtansint visz a HER2-pozitív rákos sejtekbe. Így az emtansin kevésbé mérgező az egészséges sejtekre és hatékonyabb a rákos sejtek kezelésében.

A Kadcyla Önnek való gyógyszer?

 

A Kadcyla olyan HER2-pozitív metasztatikus emlőrákban diagnosztizált embereknél működhet, amelyeket korábban Herceptinnel és taxán kemoterápiával kezeltek.

Az áttétes emlőrák olyan emlőrák, amely az emlőn kívül más távoli szervekre is átterjedt, például a csontokra vagy a májra.

A Kadcyla műtét után is működhet olyan korai stádiumú HER2-pozitív emlőrákban diagnosztizált embereknél, akiket műtét előtt Herceptinnel és taxán kemoterápiával kezeltek, és a műtét során maradvány betegségeket találtak.

Az orvosok a műtét után adott kezeléseket adjuváns kezelésnek nevezik. Az orvosok neoadjuváns kezelésnek nevezik a műtét előtt adott kezeléseket.

A a neoadjuváns kemoterápia hatékonyságának egyik megítélése, ha megvizsgálják a műtét során eltávolított szövetet, hogy vannak-e még aktívan növekvő rákos sejtek. Ha nincs aktív rákos sejt, akkor az orvosok „patológiai teljes válasznak/regresszió” vagy pCR-nek nevezik. Ha az eltávolított szövetben vannak rákos sejtek, akkor ezt a rákot „maradvány/reziduális betegségnek” nevezik.

Számos tesztet használnak annak kiderítésére, hogy az emlőrák HER2-pozitív-e. A korábbi Herceptin kezeléshez, ezen tesztek közül egy vagy több felhasználásával kiderült hogy a daganat HER2-pozitív és így a rák valószínűleg reagál-e a Herceptinre. A két leggyakoribb teszt a következő:

IHC (Immunhisztokémia)

Az IHC teszt kémiai festéket használ a HER2 fehérjék festésére. Az IHC 0-tól 3-ig terjedő pontszámot ad, amely az emlőrák szövetmintájában a sejtek felszínén lévő HER2 fehérjék mennyiségét méri. Ha a pontszám 0–1 +, HER2-negatívnak tekinthető. Ha a pontszám 2+, akkor határértéknek számít. A 3+ pontszám HER2-pozitívnak tekinthető.

Ha az IHC teszt eredményei határértékek, akkor valószínű, hogy FISH tesztet végeznek a rákszövet mintáján annak megállapítására, hogy a tumor HER2-pozitív-e.

FISH (fluoreszcens in situ hibridizáció)

A FISH teszt speciális jelölést használ, amelyek a HER2 fehérjékhez kapcsolódnak. A speciális jelöléshez vegyszereket adnak, így megváltoztatják a színüket és sötétben világítanak, amikor a HER2 fehérjékhez kapcsolódnak. Ez a teszt a legpontosabb, de drágább, és hosszabb ideig tart az eredmények meghatározása. Ez az oka annak, hogy az IHC-teszt általában az első vizsgálat, amelyet annak megállapítására használnak, hogy a rák HER2-pozitív-e. A FISH teszttel pozitív vagy negatív pontszámot kap (egyes kórházak negatív eredményt „nullának” neveznek).

Mire lehet számítani a Kadcyla alkalmazásakor?

A Kadcyla-t intravénásan adják be, ami azt jelenti, hogy a gyógyszert közvetlenül a véráramba juttatják intravénásan vagy tartós vénabiztosító eszközön ún. port-a-katéteren keresztül. A Kadcyla-t általában 3 hetente adják be.

A metasztatikus betegségben diagnosztizált emberek 3 hetente kapják meg a Kadcyla-t, hacsak a rák nem növekszik, vagy elfogadhatatlan mellékhatások nem alakulnak ki.

A korai stádiumban diagnosztizált emberek 3 hetente kapják meg a Kadcyla-t, összesen 14 cikluson keresztül.

Terhes vagy teherbe esni szándékozó nőknek nem adható Kadcyla. A Kadcyla az embrió elhalását és születési rendellenességeket okozhat.

 

Fontos, hogy a Kadcyla-kezelés ideje alatt ne essen teherbe; hatékony fogamzásgátlót kell alkalmaznia.

A Kadcyla mellékhatásai

A Kadcyla leggyakoribb mellékhatásai a következők:

- fáradtság / fáradtság

- hányinger

- csont- és ízületi fájdalom

- izomfájdalom

- alacsony vérlemezkeszám

- fejfájás

- székrekedés

- idegkárosodás

- alacsony vörösvértestszám

- alacsony káliumszint

A Kadcyla más súlyos mellékhatásokat is okozhat. Bár ezek a súlyos mellékhatások ritkák (a Kadcyla-val kezelt emberek körülbelül 1-2% -a tapasztalja őket), fontos tudni róluk:

- Szívproblémák:

A Kadcyla súlyos szívproblémákat okozhat, köztük olyanokat, amelyeknek nincsenek tünetei, például csökkent szívműködés, és olyanokat, amelyeknek vannak tünetei, például pangásos szívelégtelenség. A figyelni kívánt tünetek közé tartozik a bokák vagy a lábak duzzanata, légszomj, köhögés vagy 5 fontnál (2,27 kg) nagyobb súlygyarapodás kevesebb, mint 24 óra alatt.

- Tüdőproblémák:

A Kadcyla tüdőgyulladást okozhat, ami életveszélyes is lehet. A tünetek közé tartozik a légzési nehézség, köhögés, fáradtság és folyadék a tüdőben.

- Májproblémák:

A Kadcyla súlyos májproblémákat okozhat, beleértve a májelégtelenséget is. A tünetek közé tartozik a has duzzanata vagy fájdalma; a szem vagy a bőr sárgasága (icterus); duzzadt lábak vagy bokák.

Irodalom: Kadcyla (T-DM1) prescribing information. Genentech. San Francisco, CA. 2019. Available at https://www.gene.com/download/pdf/kadcyla_prescribing.pdf (PDF).

 

IBRANCE, pablociclib, CDK4/6 inhibitor

 

Az Ibrance-t (kémiai név: palbociclib) az aromatáz-gátlónak nevezett hormonterápiával kombinálva használják olyan előrehaladott stádiumú vagy áttétes, hormon-receptor-pozitív, HER2-negatív emlőrák kezelésére, amelyet korábban nem kezeltek hormonterápiával. posztmenopauzás nőknél vagy férfiaknál. Az Arimidex (kémiai név: anasztrozol), az Aromasin (kémiai név: exemesztán) és a Femara (kémiai név: letrozol) aromatáz inhibitor.

Az Ibrance-t engedélyezték a Faslodex (kémiai név: fulvestrant) hormonterápiával kombinálva előrehaladott stádiumú vagy metasztatikus, hormonreceptor-pozitív, HER2-negatív emlőrák kezelésére is, amely nőknél vagy férfiaknál hormonterápia után alakult ki. Azoknál a premenopauzás és perimenopauzás nőknél, akik az Ibrance-t a Faslodex-szel kombinálva szedik, a petefészek működését elnyomó gyógyszerrel kell kezelni.

Az Ibrance egy szájon át szedett tabletta.

Hogyan működik az Ibrance?

A rákos sejtek kontrollálatlan módon nőnek. A Kisqali-hoz (kémiai név: ribociclib) és Verzenio-hoz (kémiai név: abemaciclib) hasonlóan az Ibrance is egy ciklin függő kináz (CDK) 4/6 gátló (inhibitor). A kináz egy olyan fehérjetípus a szervezetben, amely segíti a sejtosztódás ellenőrzését. A CDK 4/6 inhibitorok úgy hatnak, hogy interferálnak a kinázzal, és megakadályozzák a rákos sejtek osztódását és növekedését.

Ibrance a megfelelő gyógyszer neked?

Az Ibrance aromatáz gátlóval írható fel posztmenopauzás nők vagy férfiak számára, akiknél előrehaladott stádiumú vagy áttétes, hormonreceptor-pozitív, HER2-negatív emlőrákot diagnosztizáltak, és amelyet még nem kezeltek hormonterápiával.

Az Ibrance a Faslodexszel kombinálva alkalmazható nőknél vagy férfiaknál is előrehaladott stádiumú vagy metasztatikus, hormonreceptor-pozitív, HER2-negatív emlőrák kezelésében, amely hormonterápiás kezelés után alakult ki.

Az előrehaladott stádiumú emlőrák lehet olyan rák, amely például kiújult vagy az emlőn túl sok hónalji nyirokcsomóra, kulcscsont körüli nyirokcsomókra, a mell alatt a mellkasfalra terjed. A kiterjedten áttétes emlőrák előrehaladott stádiumú rák, amely a melltől távol lévő testrészekre is átterjedt, például a csontokra vagy a májra.

A Femara, az Aromasin és az Arimidex mind az aromatáz inhibitorok, egyfajta hormonterápia. Az aromatáz inhibitorok megállítják az ösztrogén hormon termelését. Az aromatáz inhibitorok az aromatáz enzim blokkolásával működnek, amely az androgén hormonokat kis mennyiségű ösztrogénné alakítja a szervezetben. Ez azt jelenti, hogy kevesebb ösztrogén áll rendelkezésre a hormon-receptor-pozitív emlőrák sejtjeinek növekedésének stimulálására. Az összes aromatáz-gátló szájon át bevett tabletta.

A Faslodex egy ösztrogén receptor downregulator (ERD), egy másik típusú hormonterápia. A Faslodex blokkolja az ösztrogén emlőszövetre gyakorolt ​​hatását azáltal, hogy az emlősejtekben az ösztrogénreceptorban ül. A Faslodex egy izomba adott injekció.

Annak kiderítésére, hogy a rák ösztrogén-receptor-pozitív-e, a legtöbb tesztlabor speciális festési eljárást alkalmaz, amelynek eredményeként a hormon receptorok szövetmintában jelennek meg. A tesztet immunhisztokémiai festési vizsgálatnak vagy Immuno Histo Chemistry (IHC) -nek hívják. Nem minden laboratórium használja ugyanazt a módszert a teszt eredményeinek elemzésére, és nem kell pontosan ugyanúgy jelenteniük az eredményeket. Tehát a következők bármelyikét láthatja a patológiai jelentésben:

- Olyan százalék, amely megmondja, hogy a 100-ból hány sejt fest pozitív hormonreceptorokat. 0% (egyiknek sem van receptor) és 100% (mindegyiknek van receptor) közötti számot fog látni.

- Allred pontszám 0 és 8 között. Ezt a pontrendszert arról az orvosról nevezték el, aki azt kifejlesztette. A rendszer megvizsgálja, hogy a sejtek hány százaléka tesztel pozitív hormonreceptorokat, valamint azt, hogy a receptorok mennyire jelennek meg festés után (ezt „intenzitásnak” hívják). Ezeket az információkat azután egyesítjük, hogy a mintát 0-tól 8-ig terjedő skálán értékeljük. Minél magasabb a pontszám, annál több receptort találtak és annál könnyebben láthatták őket a mintában.

- A „pozitív” vagy a „negatív” szó.

Mire lehet számítani az Ibrance szedésekor?

Az Ibrance ajánlott kezdő adagja 125 mg. Ha az Ibrance-t aromatáz-gátlóval szedi, a tablettákat 28 napos ciklusban veszi be:

- 21 napig, az Ibrance és az aromatáz gátló tablettákat minden nap ugyanabban az időben, étellel együtt veszi be

- majd 7 napig már csak az aromatáz gátlót szedi

Addig érdemes szedni az Ibrance-t az aromatáz-gátlóval, amíg a gyógyszerek előnyös hatásai mutatkoznak és nincsenek elviselhetetlen mellékhatásai.

Ha az Ibrance-t a Faslodexszel együtt szedi, 28 napos ciklusban is:

- az Ibrance-t 21 napig, minden nap ugyanabban az időben, étellel szedi,

- majd 7 napra abbahagyja az Ibrance tabletták szedését

- kéthetente kap Faslodex injekciót az első három injekció után, majd 4 hetente egy injekciót

 

Vannak bizonyos gyógyszerek, kiegészítők és ételek, amelyeket nem szabad bevenni vagy enni, ha Ibrance-t szed:

- Nem szabad egyfajta CYP3A-gátló nevű gyógyszert szednie, mert ez fokozza az Ibrance hatását. Ebbe a gyógyszercsoportba tartoznak a gombaellenes gyógyszerek, például az Onmel (kémiai név: itrakonazol) és a Biaxin (kémiai név: klaritromicin), valamint a HIV kezelésére használt antiretrovirális gyógyszerek, például a Kaletra (kémiai név: lopinavir és ritonavir).

- Nem szabad egyfajta CYP3A-induktornak nevezett gyógyszert szednie, mert ez csökkenti az Ibrance hatásait. Ebbe a gyógyszercsoportba tartozik a Rifamate (kémiai neve: rifampin), a tuberkulózis kezelésére használt antibiotikum, és a Carbatrol (kémiai név: karbamazepin), amelyet epilepsziában szenvedő betegek bizonyos típusú rohamainak kezelésére használnak.

- Nem szabad orbáncfűvet enni, egy gyógynövényt, amelyet néha a depresszió és a szorongás kezelésére használnak, mert csökkentheti az Ibrance hatásait.

- Ne fogyasszon grapefruitot vagy gránátalmát, ne igyon grapefruit-levet vagy gránátalma-levet, mert ezek fokozhatják az Ibrance hatását.

 

Fontos tudni, hogy azok a nők, akik terhesek vagy terhességet terveznek, nem szedhetik az Ibrance-t. Az orvosok nem tudják, hogy az Ibrance árt-e a magzatának. Fontos, hogy az Ibrance szedése alatt ne essen teherbe; hatékony fogamzásgátlót kell használnia szedése alatt és az utolsó adag után legalább 2 hétig.

Azoknál a férfiaknál akik Ibrance-t szednek, partnereik akik teherbe eshetnek, nekik a fogamzásgátlót kell alkalmazniuk, a férfi partner utolsó Ibrance adagja után legalább 3 hónapig.

Emellett azok a nők, akik szoptatnak vagy szoptatni terveznek, nem szedhetik az Ibrance-t.

Ibrance lehetséges mellékhatások

Az Ibrance leggyakoribb mellékhatásai a következők:

- vérszegénység (alacsony vörösvértestszám)

- fáradtság

- hányinger

- szájfájdalmak

- a haj elvékonyodása vagy elvesztése

- hasmenés

- hányás

- gyengeség

- csökkent étvágy

Ritkábban az Ibrance súlyos mellékhatásokat okozhat, beleértve:

- Súlyos neutropenia (nagyon alacsony fehérvérsejtszám): Az alacsony fehérvérsejtszám az Ibrance gyakori mellékhatása. Mégis, egyesek fehérvérsejtjeinek száma olyan alacsonyra csökkenhet, hogy csökkenteniük kell az Ibrance adagját vagy abba kell hagyniuk a kezelést. Orvosa ellenőrzi a fehérvérsejtszámot az Ibrance-kezelés előtt és alatt.

- Ritka, de súlyos tüdőgyulladás: Néhány embernél az Ibrance súlyos tüdőgyulladáshoz vagy interstitialis tüdőbetegséghez vezethet. Az intersticiális tüdőbetegség olyan állapotok nagy csoportját írja le, amelyek hegesedést okoznak a tüdőben. A hegesedés megkeményíti a tüdőt, ami megnehezíti a légzést. Azonnal szóljon orvosának, ha nehézlégzése van vagy kellemetlensége van, amikor lélegzik, vagy légszomja van, amikor pihen, vagy olyan tevékenységet végez, amely kevés erőfeszítést igényel.

- Fertőzések: Az Ibrance miatt egyes nőknél nagyobb valószínűséggel alakulhatnak ki fertőzések, például tüdőgyulladás vagy más felső légúti fertőzések. Azonnal szóljon orvosának, ha láza, hidegrázás van, vagy ha nem érzi jól magát.

- Vérrög képződés (trombózis): Az Ibrance súlyos vagy életveszélyes vérrögöket okozhat az artériákban vagy a tüdőben. Azonnal tájékoztassa kezelőorvosát, ha légszomja, gyors pulzusszáma, gyors légzése vagy hirtelen éles mellkasi fájdalma van.

 

Mivel az Ibrance-t aromatáz-gátlóval vagy Faslodex-szel (kémiai név: fulvestrant) adják, mellékhatásai lehetnek ezeknek a gyógyszereknek is. Az aromatáz-gátlók gyakori mellékhatásai a csont mésztartalmának csökkenése, valamint a csont- és ízületi fájdalom. A Faslodex gyakori mellékhatásai a hőhullámok és a hányinger.

Irodalom: Ibrance (palbociclib) prescribing information. Pfizer. New York, NY. 2018. Available at http://labeling.pfizer.com/ShowLabeling.aspx?id=2191.

 

szakmai lektor: Dr. Mátrai Zoltán PhD főorvos

forrás: https://www.breastcancer.org